Zapruder Inc.

Eigenlijk zijn er 3 groepen; steeds vaker hoor je van een groep die zich dissidenten noemt, een groep die kritisch naar deze boodschap kijkt en haar verwerpt. Binnen deze groep bestaan ook weer verschillende stromingen, je hebt er die inderdaad zeggen dat het hele HIV onzin is, maar ook die zeggen: er is ‘iets’ aan de hand, laten we uitvogelen wat precies.

Dan heb je ook nog de orthodoxen, een groep die alles letterlijk gelooft, het er mee eens is en het wil verdedigen. (vaak zijn dit wetenschappers uit de gezondheidszorg)

En je hebt de derde groep, deze geloven niet zomaar wel of niet het verhaal, maar kijken liever zelf verder dan hun neus lang is en vormen hun eigen mening. (vaak zijn dit mensen die HIV positieve zijn getest en wetenschappers die niet uit de gezondheidszorg komen)

Ikzelf was tot 2 jaar terug groep 2, maar heb bij groep 1 gekeken en ben uiteindelijk in groep 3 terecht gekomen. Ik ben er op dit moment van overtuigd dat er een virus als HIV bestaat en dat dit virus inderdaad tot AIDS kán leiden. Het afgelopen jaar heb ik via mijn eigen onderzoek, het afpluizen van het internet en voornamelijk heel veel lezen een, in mijn ogen, logisch beeld gevormd van wat HIV is en hoe het iemand ziek kan maken. Hieronder zal ik de huidige theorie uitleggen zoals men nu denkt dat HIV iemand ziek maakt, ik zeg huidig omdat de theorie niet volledig compleet is en er met onderzoek de onbekende stukken in worden gevuld. Ik zal kort even wat zeggen over virussen in het algemeen en een gezond immuunsysteem.

Een gezond immuunsysteem

Bacteriën en virussen zijn overal, er zijn 6 miljard mensen op aarde en ongeveer 1000 maal zoveel bacteriën vind je terug in een enkel mens zijn darmen. Dit zijn gezonde bacteriën waar je niet ziek van wordt, maar in een enkel studentenhuis vind je al ongeveer 8 miljard bacteriën waar je NIET teveel van binnen moet krijgen. Virussen zijn net zo wijd verspreid en het is dan ook geen wonder dat iemand dagelijks in contact komt met dingen die hem eventueel ziek zouden kunnen maken.

Het verschil tussen bacteriën en virussen is dat bacteriën kleine cellen zijn, levens, en zichzelf kunnen voortplanten, terwijl virussen eiwitten met DNA / RNA zijn die eigenlijk niet leven maar toch zich voort kunnen planten door een lichaamscel te kapen en deze nieuwe virussen te laten maken.

Nou zou je niet lang leven als je ook elke keer ziek werd, daarom hebben mensen een actief immuunsysteem. Dit systeem bestaat uit gespecialiseerde cellen die cellen herkennen die geen onderdeel van het lichaam zijn en deze aanvallen. (daarom is het bij orgaantransplantatie ook altijd moeilijk een geschikte donor te vinden)

Dit systeem onthoudt ziekteverwekkers waar het contact mee heeft gehad, zodra het die weer ziet weet het meteen hoe deze ziekteverwekkers uit te schakelen en wordt je er niet nog eens ziek van (zoals bijv. de mazelen).

Sommige ziekteverwekkers, voornamelijk virussen, hebben de mogelijkheid zich aan te passen. Hierbij worden er stukjes DNA/RNA uitgewisseld waardoor een stuk van de buitenkant van het virus verschilt. (zoals bijvoorbeeld de griep of een verkoudheid, dit is ook waarom je elk jaar een andere griepprik hebt, deze wordt in de zomer aangepast aan de griep die dan op het zuidelijk halfrond is zodat als het winter wordt, de kans groot is dat het die griep is). Omdat het immuunsysteem heel nauwkeurig eigen menselijke cellen van menselijke cellen van een ander kan onderscheiden en ‘veilige’ bacteriën van ziekteverwekkende bacteriën, is het erg specifiek. Zo specifiek dat die kleine verandering ervoor zorgt dat je weer verkouden kan worden als je in contact komt met het nieuwe virus. Dit proces heet muteren. Virussen zijn over het algemeen ook erg klein, maar detecteerbaar met de elektronenmicroscoop.

HIV

HIV is een specifiek virus, het is een virus wat zijn eigenschappen opslaat in RNA (het afgeleide van DNA). Om de cel zo ver te krijgen dat ‘ie virussen gaat produceren, moet het virus er eerst voor zorgen dat er uit dat RNA -> DNA gevormd wordt. (Dit is iets waar de gevestigde (lees oudere) wetenschappers lang tegen hebben geprotesteerd, dat KON echt niet, dat was onzin en er kon alleen DNA -> RNA gevormd worden. Nu blijkt dat dit toch wel echt kan, en ook in menselijke cellen dagelijks gebeurd).

Infectie van een cel door HIV verloopt dus als volgt: HIV bindt aan de cel, komt de cel binnen, laat z’n RNA los, de meegenomen eiwitten (Reverse Transcriptase vnml) zetten het RNA om in DNA. Dit DNA gaat de celkern in en wordt samengebracht met het eigen DNA van de cel. Hierna is het niet meer als vreemd te herkennen voor de cel. De cel gaat verder met z’n bestaan en schrijft dan ook dit DNA over. Dit DNA is een bouwtekening voor meer virussen, de cel gaat die dan ook produceren. MAAR omdat het virus de cel niet zomaar doodmaakt blijft de cel een heel lange tijd virussen produceren, 1 geïnfecteerde cel leidt zo tot een hele hoop nieuwe virussen die uit de cel het bloed in gaan op zoek naar nieuwe cellen. HIV kan immuuncellen infecteren, maar ook zenuwcellen!

Als iemand dus HIV deeltjes in z’n bloed heeft heet hij HIV+, dat betekent dat er HIV aanwezig is, en dat dit zich deelt. Maar hier wordt je niet ziek van, je merkt het niet en HIV is een virus wat minder snel reproduceert dan een normale verkoudheid, het is op de achtergrond aanwezig. Je hebt dan geen AIDS en kan wel 10-15 jaar (soms zelfs langer) zonder problemen te merken doorgaan met je leven.

AIDS

Zoals hierboven gezegd beschikt een mens over een immuunsysteem, dus waarom doet dat niets, het kan toch ook andere virussen aan en HIV is net zo. Dit klopt, het immuunsysteem werkt ook, het ziet dat de cellen HIV deeltjes gaan produceren en doet wat het altijd doet bij een virusinfectie, (zoals gezegd is een virus geen levend wezen, maar kaapt het cellen) het doodt de geïnfecteerde cel zodat die geen virussen meer kan maken. Normaal gesproken doodt het immuunsysteem dan cellen die opnieuw aangemaakt worden (zoals in je neusslijmvlies bij verkoudheid) en is er niets aan de hand, maar aangezien HIV cellen van het immuunsysteem aanvalt gaat het immuunsysteem dat z’n eigen cellen doden. Nu zou dit ook geen probleem hoeven zijn, de T-cellen worden ook aangevuld en hun totale aantal zal zelfs de eerste maanden na besmetting weer terugkomen tot min of meer normale waarden.

Maar het probleem is dat HIV nu juist de cellen aanvalt die verantwoordelijk zijn voor het geheugen, (de CD4+ T-Cellen) het geheugen wat ik hierboven noemde wat ervoor zorgt dat je, als je een 2e keer met een ziekteverwekker in aanraking komt, niet ziek wordt. Deze cellen worden dus aangevuld, maar zonder die informatie, de cellen komen terug, het geheugen niet. (alsof je een blok vol met aantekeningen hebt en dit door een nieuw blok vervangt; als iemand anders ernaar kijkt ziet hij eerst een blok en erna weer een blok dus wat is het probleem, het nieuwe blok is echter leeg, dus je hebt er absoluut niet zoveel aan als je blok met aantekeningen).

Nou is het immuunsysteem een heel mooi systeem dus dat heeft niet 1 cel om 1 ziekteverwekker te onthouden, maar meerdere, daarom gaat het ook niet meteen mis, maar je kan je voorstellen als jarenlang dit soort gaten in het geheugen van het immuunsysteem worden geschoten, dat het na een tijdje problemen gaat vertonen. In het begin zal je hier wederom niet zoveel van merken, hooguit wat vaker verkouden / grieperig / niet lekker. Maar na een tijd kan je last krijgen van zogenaamde AIDS defining diseases, dit zijn ziekten die ieder mens krijgt als ie nog jong is, ze komen heel vaak voor en voor een gezond persoon zijn ze ongevaarlijk. Omdat iedereen ze op jonge leeftijd als is heeft gehad, heeft iedereen er een afweer tegen opgebouwd. Als je nu een van die ziekten krijgt betekent het dat er wat mis is met je immuunsysteem. Als je daarnaast ook HIV+ bent, betekent het dat HIV al zoveel van je immuunsysteem heeft ‘uitgehold’ dat je voor de meest simpele ziekten geen afweer meer hebt. Je hebt dan AIDS (ofwel Opgelopen (aquired) ImmuunDeficientie Syndroom).

Volwassenen en kinderen, een groot verschil

Waarom kan je dan wel als jong kind je verdedigen tegen die ziekten, maar niet als je een volwassene bent (ondanks HIV), dat kan je ook namelijk gesproken wel, maar zoals gezegd, het immuunsysteem is heel specifiek. Om nou te zorgen dat je immuuncellen niet bijvoorbeeld de cellen van je hersenen aan gaan vallen, wordt elke cel geselecteerd, dat wil zeggen ze worden nadat ze ontstaan zijn in het lichaam getest. Alle cellen die lichaamseigen cellen aanvallen worden weer vernietigd.

Als kind heb je nog geen immuunsysteem, via moedermelk krijg je veel bescherming mee (antilichamen tegen ziektes waar zij mee in contact is geweest), maar je zal toch een eigen systeem moeten opbouwen. Hiervoor bezit ieder kind een orgaan, de thymus, dit is een orgaan waarin de T-cellen getrained worden alleen lichaamsvreemde cellen aan te vallen. Bij jonge kinderen (en zoogdieren) is dit een actief orgaan, een jong kind komt dagelijks met voor hem onbekende ziekteverwekkers in aanraking. Via de thymus en de selectie functie bouwt hij/zij een geheugen op voor al die ‘standaard’ ziekten. Hiervan wordt men dan niet meer ziek, als je nu ouder wordt, dan kom je steeds minder in contact met onbekende ziekteverwekkers, hierdoor neemt het belang van de thymus af en degenereert deze. Als je nu door een infectie met HIV weer dat geheugen tegen de ‘standaard’ ziekteverwekkers op moet bouwen, dan heb je geen actieve thymus meer (zoals jonge kinderen) om hierbij te helpen. Daarom gaat dit proces moeizamer en langzamer en krijgen deze ziekteverwekkers de kans om jou ziek te maken, je gaat er niet meteen aan dood, maar wordt er wel ziek van, wat anders nooit zou gebeuren.

(De functie van de thymus is lang niet bekend geweest, men zag het als een soort blindedarm. Pas na experimenten met verwijderen bleek de functie, verwijderen bij jonge dieren leidde tot dieren met een slechtwerkend immuunsysteem (een AIDS-achtige conditie) of geen T-cellen, verwijdering bij ouderen dieren leverde geen effecten op. (gezien het immuunsysteem daar al volledig ontwikkeld is) )

Immunoglubolinen

Nu kan het menselijk immuunsysteem, naast het doden van de geïnfecteerde cellen, het virus ook direct aanvallen. Er worden dan antilichamen geproduceerd, dit zijn stoffen die aan de ene kant binden met een ziekteverwekker en aan de andere kant binden aan cellen van het immuunsysteem. Zodoende vormen ze een soort adapters die ervoor zorgen dat het immuunsysteem ook objecten kan opruimen die niet lijken op normale cellen. Ook voor HIV worden die geproduceerd, de test voor HIV is gebaseerd op het aanwezig zijn van die specifieke adapters.

Waarom werken deze dan niet op HIV wanneer ze normaal wel werken op virussen?

Dit komt door de manier waarop HIV bindt met een cel die het infecteert. Wanneer het bindt laat het buitenste stukje van de receptor los en grijpt uit het binnenste van de receptor een arm de cel vast. (hierna komen de cel en HIV dichter bij elkaar en kunnen ze in elkaar opgaan) Dit is ook de reden waarom antilichamen niet werken, deze binden aan datzelfde buitenste deel wat vervolgens loslaat. Het virus komt weg omdat een antilichaam geen cel is en het binnenste deel van de arm dus niet past. Aangezien het virus niet 1, maar wel tientallen van die receptor armen aan de buitenkant heeft, kan het nog wel degelijk een cel infecteren.

De test voor HIV werkt dus op het volgende principe: er zijn antilichamen tegen HIV, dat betekent dat er deeltjes van HIV aanwezig zijn. Maar omdat de immunoglubulinen tegen alleen het buitenste deeltje zijn, zullen ze effectloos zijn op HIV zelf. 

Primaten en HIV

Mensapen hebben ook een vorm van HIV, SIV (S staat voor simian ), maar ontwikkelen geen AIDS, ze blijven hun hele leven SIV+.

Waarom ontwikkelen apen geen AIDS?

Het immuunsysteem is een actieve en ontwikkelde verdediging tegen ziekteverwekkers, cellen zelf hebben echter ook een ‘first line of defence’. Deze bestaat uit kleine stukjes RNA die een volgorde hebben die lijkt op de volgordes die veel in virussen voorkomen. Hiermee wordt het RNA (zie boven in de infectie stap) geblokkeerd en kan hieruit geen virus geproduceerd worden. Daarmee blokkeer je dus effectief de hele ziekte. Mensen hebben deze RNA’s en apen ook, het probleem is dat HIV een volgorde heeft die net even anders is dan die van SIV. Waar SIV geblokkeerd kan worden door deze RNA’s kan HIV dat niet. Daarom ontwikkelen chimpansees die besmet zijn met HIV in plaats van SIV evengoed AIDS. Het verschil zit hem in het virus, niet in de soort.

HIV Latency

Een vaak gehoord verhaal is dat HIV zich voor de medicijnen kan verstoppen in het lichaam, dit verhaal is niet waar. Zoals ik boven vertelde infecteert HIV cellen die behoren tot het geheugen van het immuunsysteem. Een geheugen is opslag voor lange tijd, van deze CD4+ cellen bestaan 2 typen. Actieve cellen en rustende cellen, actieve cellen zijn cellen die in contact zijn gekomen met een ziekteverwekker en zijn herkenningsprofiel opslaan, passieve cellen zijn dit moment nog niet tegengekomen, of hebben het reeds gehad. Na deze herkenning gaat een cel een rustfase in, waarin hij weinig meer doet dan overleven en aanwezig zijn voor het geval de ziekteverwekker terugkomt, hij kan zich in deze fase beperkt delen, maar doet dit zonder geactiveerd te worden. (passieve vermeerdering van de CD4+ T-Cellen)

Wanneer HIV nu een dergelijke cel infecteert die reeds een contact met een ziekteverwekker heeft gehad, zal het overgaan tot het integreren van zijn DNA. Echter, omdat de cel in rust is, zal de levenscyclus van HIV niet verder kunnen dan dat. De vermeerdering van het virus stopt daar.

Totdat de cel in contact komt met de ziekteverwekker waar deze cel het herkenningsprofiel voor bewaart. De cel wordt dan geactiveerd, onder normale omstandigheden om het profiel uit te dragen en te beginnen met een snelle productie van een reactie om de ziekteverwekker zonder ziek te worden te verwijderen. Gebeurt dit in een door HIV geïnfecteerde cel, dan zal met de activatie ook het genetisch materiaal van HIV overgeschreven worden en begint de cel HIV deeltjes te produceren (de code ervoor zit immers in zijn DNA). Zoals ik boven reeds zij reageert het immuunsysteem (uiteraard) weer op deze activatie door de betreffende CD4+ cellen uit te schakelen.

Natuurlijk komt de cel niet de hele dag met zijn specifieke ziekteverwekker in aanraking, probleem is dat dit een kwestie van kans is. Dit is dus een proces wat over langere tijd gebeurd, en zelfs als HIV remmers actieve replicatie een tijd onderdrukken geldt dat mocht je er van af stappen, de kans hierom groot is dat HIV terug zal komen. De kans hierop is bijna zeker (statistisch gezien wordt de kans steeds groter met de tijd), daarom is het belangrijk aan de HIV remmers te blijven. Niet omdat HIV zich verstopt voor de remmers, dit is namelijk onzin.

Steeds als een cel in contact komt met zijn specifieke ziekteverwekker, wordt de specifieke afweer reactie van deze groep cellen uit het geheugen gewist. Dit breekt het immuunsysteem af. Hieronder vallen ook de cellen die in hun geheugen de ziekteverwekkers hebben die ik hierboven noemde die iedereen op jonge leeftijd krijgt en daarom eigenlijk nooit terug komen in je leven, tenzij je immuunsysteem verzwakt is (na bijv. orgaantransplantatie).

Hierom zijn deze ziektes gekozen als marker, krijg je deze dan geeft dat aan dat er erg veel van je immuunsysteem afgebroken is, als zelfs deze simpele ziektes terug kunnen komen. Nu zegt dit op zich niet veel, dit kan meerdere redenen hebben, maar heb je daarnaast HIV hebt dan spreekt men van AIDS. Maar dit is als je dus GEEN orgaantransplantatie hebt ondergaan met immuun-onderdrukkende middelen of er een andere oorzaak voor je verslechterde immuunsysteem kan zijn.

Overdracht

HIV is voor een virus (evolutionair gezien) slecht overdraagbaar. Er is direct contact nodig tussen bloed en / of moedermelk en / of sperma. Zelfs dan is het niet zeker dat je het krijgt maar is er slechts sprake van een kans. Zie referenties voor de precieze kans.

Waarom is het dan niet via speeksel overdraagbaar?

Aangezien speeksel het eerste in contact komt met elke soort voedsel en alles wat je in je mond stopt, bevat speeksel een aantal enzymen die gemaakt zijn om bacteriën te doden, zetmeel te verteren, en vetten op te lossen. Dankzij deze enzymen en hun concentratie in het speeksel kan je geen HIV oplopen via speeksel, een ander verhaal is het als iemand bloed in zijn / haar mond heeft. Dan kan je wel degelijk een kans lopen op HIV besmetting.

Maar HIV is nooit geïsoleerd?

Toegegeven, de praktijken van Gallo aan het begin van de ontdekking van HIV waren op z’n minst twijfelachtig. Dit betekent echter niet dat HIV daarom dus niet bestaat. HIV is na deze tijd wel degelijk geïsoleerd. (zie refs grunewald & briggs)

Daarnaast, als je afgaat op de regels van de Perth groep, dan zouden naast HIV, ook de mazelen, de griep, de waterpokken en de gele koorts ook niet bestaan.

Giftige medicijnen?

Zoals ik al zei kan een virus zichzelf niet voortplanten, hiervoor heeft het cellen nodig die het kaapt. Het immuunsysteem van het lichaam roeit het virus uit door deze cellen te doden. HIV remmers kopiëren dit door ook die cellen aan te vallen waarin HIV zich bevind. Nadeel is dat, zeker bij protease remmers, een gedeelte van de medicijnen in de verkeerde cellen terecht kan komen en dan die cellen remmen.

Alhoewel de medicijnen specifiek gericht worden op HIV eiwitten zodat ze alleen die cellen hinderen die HIV geïnfecteerd zijn, kan het door gewoonweg het grote aantal voorkomen dat de medicijnen verkeerd terecht komen. Dit lijdt tot de bijwerkingen en is niet iets wat specifiek is voor anti HIV medicijnen. Het verschil zit hem er voornamelijk in dat je HIV medicijnen je hele leven moet slikken (en daarmede de bijwerkingen op blijft bouwen) en dat HIV medicijnen (juist omdat HIV elke keer weer geactiveerd wordt) noodzakelijk erg sterk zijn. En dus ook zwaardere bijwerkingen hebben. Dit is waarom deze zo zwaar zijn, en zoals gezegd, in de tijd tussen een HIV infectie en AIDS heb je nergens last van… Het is dan misschien uit je eigen oogpunt fijner geen medicijnen te slikken omdat je je dan gewoon beter voelt. Maar dit is een persoonlijke keuze die iedereen moet maken. Het is iig zo dat in GEEN geval de medicijnen AIDS kunnen veroorzaken, zware bijwerkingen dat wel, maar geen AIDS veroorzaken.

AIDS staat los van HIV?

Het concept AIDS bestond niet voor 1982, er waren mensen met verminderd immuunsysteem, maar AIDS en de combinatie van de bovengenoemde basale ziektes die een gezond mens niet krijgt omdat ze domweg genoeg te veel voorkomend en niet agressief genoeg zijn voor een infectie van een gezond mens, bestond ook niet. Dit syndroom verscheen, groeide en daalde na de introductie van HIV remmers. Het bestaat nu nog, maar is significant minder dan in de jaren 80, ondanks dat de meerderheid van de HIV besmette mensen nu remmers gebruikt. (als de remmers verantwoordelijk waren zou het aantal mensen met AIDS juist ontzettend veel hoger moeten liggen dan in de jaren 80)

HIV bestaat niet

Een groep binnen de dissidenten is van mening dat HIV helemaal niet bestaat, gezien de isolaties van HIV (waarvan ik hier 2 voorbeelden heb genoemd) lijkt dit mij ver gezocht. Dat dacht ook Peter Duesberg, vooraanstaand dissident, hij is van mening dat HIV wel bestaat (is het dus ook eens daarmee) maar dat het een onschuldig virus zou zijn. Ik ben er van overtuigd dat HIV wel degelijk bestaat. Onder andere de eiwitten die UIT HIV geisoleerd worden, electronenmicroscoop foto’s, assemblage van virussen (daadwerkelijke constructie van virussen uit losse eiwitten in het lab) leveren hier voldoende bewijs voor.

HIV zorgt niet voor een daling in CD4 cellen

Tegenwoordig is de procedure, als je met HIV geïnfecteerd bent doet de medische wetenschap allereerst niets, men wacht tot het aantal CD4 cellen in je bloed daalt tot onder een bepaalde waarde. Mede vanwege de erge bijwerkingen. Dan pas wordt er gestart met anti-HIV therapie. Als HIV niet voor een daling van CD4 cellen zorgt, dan zou iedereen na de positieve HIV test niet dalen, men zou domweg nooit toekomen aan de HIV remmers. Hoe kan het dan dat het aantal cellen dan toch daalt in mensen die (nog) niet aan de HIV remmers zitten? Daarnaast, als het de HIV remmers zijn die verantwoordelijk zijn voor die daling, hoe kan het dan dat na de start van de therapie de viral load (aantal actieve virussen per bepaalde hoeveelheid bloed) omlaag gaat en het aantal CD4 cellen omhoog?

De HIV test

De HIV test zou vrijwel alleen valse positieven opleveren. Dit is niet zo, ikzelf heb meerdere malen een HIV test ondergaan en deze was nooit positief, dit is inclusief een test in een tijd dat ik me erg ziek voelde. (achteraf is het vanzelf over gegaan) volgens dissidenten zou deze test toendertijd positief geweest moeten zijn.

Daarnaast wordt in NL alle bloed van donoren op HIV getest, als de HIV test zo vaak nodeloos positief zou zijn, dan zou je verwachten dat standaard de helft of een kwart positief zou zijn. Ook omdat er pas zwangere vrouwen bloed geven bijvoorbeeld, wat volgens dissidenten een positief resultaat op zou leveren. Hoe kan het dan dat dit niet zo is, en dat mensen niet ineens positief worden? Maar dat men keer op keer negatief test, zwanger of niet, man of vrouw, onafhankelijk van ras, leeftijd en gezondheid (op HIV na natuurlijk). Dit kan alleen als de test daadwerkelijk op HIV test! (in NL geven bijna een half miljoen mensen 4-5 keer per jaar bloed uit ALLE lagen van de bevolking)

In Afrika bestaat geen AIDS

Het is waar dat in Afrika mensen sneller dood gaan door ondervoeding en armoede. Maar denk even terug aan mijn stukje eerder, het immuunsysteem wordt door HIV langzaam afgebroken, in het Westen, met zijn over het algemeen goede hygiëne, leidt dit ertoe dat je uiteindelijk zeldzame ziektes ontwikkeld. Maar iemand met een verzwakt immuunsysteem die in een gebied leeft waar Malaria en Tuberculose vaak voorkomen, die loopt naast het risico dat gezonde mensen er lopen, nog een veel groter risico. Het is daarom ook logisch dat deze persoon deze ziekte sneller zal krijgen en deze sneller fataal zal zijn…. Helaas wordt door sommige mensen de ogen gesloten voor dit feit, en zegt en zie je wel, hij kreeg TBC en heeft dus geen HIV. De treurige waarheid is dat de levensomstandigheden daar te slecht zijn om een westerse conditie van AIDS te ontwikkelen…

Kochs Postulates

Er wordt vaak gezegd dat als HIV bestaat en verantwoordelijk is voor AIDS, waarom ontwikkelen dan bijvoorbeeld geen laboratorium medewerkers die zich per ongeluk geprikt hebben AIDS?

Helaas is dit wel gebeurd…. Zie referentie Sipsas….

Hiermee voldoet HIV helaas aan AL Kochs Postulates….

Referenties:

Bahia, F., C. Pedroso, et al. (2004). “Evaluation of the genotypic pattern of HIV-1 resistance in AIDS patients failing antiretroviral therapy.” Braz J Infect Dis 8(4): 281-9.

Balzarini, J. (2004). “Current status of the non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors of human immunodeficiency virus type 1.” Curr Top Med Chem 4(9): 921-44.

Bartlett, J. A., J. J. Buda, et al. (2006). “Minimizing resistance consequences after virologic failure on initial combination therapy: a systematic overview.” J Acquir Immune Defic Syndr 41(3): 323-31.

Bell, D. M. (1997). “Occupational risk of human immunodeficiency virus infection in healthcare workers: an overview.”. Am. J. Med. 102 (5B): 9-15.

Bleul, C. C., L. Wu, et al. (1997). “The HIV coreceptors CXCR4 and CCR5 are differentially expressed and regulated on human T lymphocytes.” Proc Natl Acad Sci U S A 94(5): 1925-30.

Briggs et al. (2006) “The Mechanism of HIV-1 Core Assembly: Insights from three-dimensional reconstruction of authentic virions” Structure 14 : 15-20

Coovadia, H. (2004). “Antiretroviral agents—how best to protect infants from HIV and save their mothers from AIDS”. N. Engl. J. Med. 351 (3): 289-292.

Donegan, E., Stuart, M., Niland, J. C., Sacks, H. S., Azen, S. P., Dietrich, S. L., Faucett, C., Fletcher, M. A., Kleinman, S. H., Operskalski, E. A., et al. (1990). “Infection with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) among recipients of antibody-positive blood donations”. Ann. Intern. Med. 113 (10): 733-739

European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV (1992). “Comparison of female to male and male to female transmission of HIV in 563 stable couples”. BMJ. 304 (6830): 809-813.

Frankel, A. D. and J. A. Young (1998). “HIV-1: fifteen proteins and an RNA.” Annu Rev Biochem 67: 1-25.

Grunewald et al. (2006) “Structure of complex viruses and virus-infected cells by electron cryo tomography” Curr Opin Microbiol 9 (4): 437-442

Johnson, V. A., F. Brun-Vezinet, et al. (2006). “Update of the drug resistance mutations in HIV-1: Fall 2006.” Top HIV Med 14(3): 125-30.

Kaplan, E. H. and Heimer, R. (1995). “HIV incidence among New Haven needle exchange participants: updated estimates from syringe tracking and testing data”. J. Acquir. Immune Defic. Syndr. Hum. Retrovirol. 10 (2): 175-176.

Kim, H. and A. S. Perelson (2006). “Viral and latent reservoir persistence in HIV-1-infected patients on therapy.” PLoS Comput Biol 2(10): e135.

Leynaert, B., Downs, A. M. and de Vincenzi, I. (1998). “Heterosexual transmission of human immunodeficiency virus: variability of infectivity throughout the course of infection. European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV”. Am. J. Epidemiol. 148 (1): 88-96.

Perelson, A. S., A. U. Neumann, et al. (1996). “HIV-1 dynamics in vivo: virion clearance rate, infected cell life-span, and viral generation time.” Science 271(5255): 1582-6.

Rowland-Jones, S. L. (1999). “HIV: The deadly passenger in dendritic cells.” Curr Biol 9(7): R248-50.

Rowland-Jones, S. L. (2003). “Timeline: AIDS pathogenesis: what have two decades of HIV research taught us?” Nat Rev Immunol 3(4): 343-8.

Shafer, R. W., S. Y. Rhee, et al. (2007). “HIV-1 protease and reverse transcriptase mutations for drug resistance surveillance.” Aids 21(2): 215-223.

Sipsas, N.V. et al. (1997) “Identification of type-specific cytotoxic T lymphocyte responses to homologous viral proteins in laboratory workers accidentally infected with HIV-1” J Clin. Invest. 99 (4): 752-762

Turner, B. G. and M. F. Summers (1999). “Structural biology of HIV.” J Mol Biol 285(1): 1-32.

Varghese, B., Maher, J. E., Peterman, T. A., Branson, B. M. and Steketee, R. W. (2002). “Reducing the risk of sexual HIV transmission: quantifying the per-act risk for HIV on the basis of choice of partner, sex act, and condom use”. Sex. Transm. Dis. 29 (1): 38-43.

Whitcomb, J. M. and S. H. Hughes (1992). “Retroviral reverse transcription and integration: progress and problems.” Annu Rev Cell Biol 8: 275-306.

Weblinks:

http://www.avert.org/evidence.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/HIV

http://www.aegis.com/pubs/atn/2000/atn35606.html

http://www.aegis.org/pubs/atn/2000/ATN34102.html

http://ww2.aegis.org/pubs/atn/2001/ATN36408.html